Cáncer de Tiroides

Cáncer de Tiroides

Dr. Fabian Pitoia, Dra. Inés Califano, Dr. Mariano Leiva, Dr. Juan Manuel Carrera, Dra. María Carolina Álvarez, Dr. Agustín Horacio Falco Coordinador y redacto: Dr. Agustín Horacio Falco

Introducción

El cáncer de tiroides es la neoplasia maligna endocrina más frecuente, presenta una
incidencia puede variar de acuerdo con el área geográfica y/o etnia evaluada. En las
últimas décadas se observó un significativo aumento en su incidencia principalmente a
expensas de tumores menores a 2 cm de diámetro habitualmente diagnosticados de
manera incidental.
Histológicamente, pueden dividirse en:
1) tumores derivados de las células foliculares, que incluyen:

a) carcinomas diferenciados≈90% (papilares, foliculares y oncocíticos),

b) carcinomas de alto grado, y

c) carcinomas anaplásicos

2) carcinomas originados en células C: carcinoma medulares de tiroides (<5%), que
son hereditarios en alrededor del 25% de los casos.

Desde el punto de vista de la oncogénesis, los distintos tipos de carcinomas originados
en el epitelio folicular tiroideo pueden presentar eventos genómicos comunes, muchos
de ellos accionables farmacológicamente. Estos comprenden

1) mutaciones de BRAF V600E: presentes en carcinomas papilares (40-70%), en
carcinomas de alto grado (10-20%) y en carcinoma anaplásico (40-50%)

2) Fusiones de NTRK: presentes en 5-25% de los carcinomas papilares (mayor
prevalencia en la población pediátrica). La frecuencia en tumores papilares refractarios
al radioyodo, en otros tumores diferenciados, de alto grado y anaplásico, es <2-5%.

3) Fusiones de RET: se observan en 5-60% de los carcinomas papilares (con
mayor frecuencia en la población pediátrica) y más raramente en otros carcinomas
diferenciados, de alto grado y anaplásico.

4) Fusiones ALK: se encuentran en <2% de los carcinomas tiroideos.

5) Otras alteraciones frecuentes, no accionables farmacológicamente en la
actualidad: mutaciones de RAS (más comúnmente N-RAS, en carcinoma foliculares y
en carcinomas de alto grado), mutaciones de promotor de TERT (evento tardío más
frecuentemente observado en carcinomas de alto grado) y de TP53 (en carcinomas de
alto grado y anaplásicos)

Los carcinomas medulares de tiroides, presentan mutaciones del proto-oncogen RET
en el 100% de las formas hereditarias y aproximadamente 50-80% de las esporádicas
con mayor frecuencia en tumores avanzados.

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